Glioblastom - en ondartet hjernesvulst som utvikler seg raskt. I gjennomsnitt, etter satte forferdelig diagnose, bor pasienten et par måneder - ikke mer, og ethvert forsøk på å behandle ikke gi positive resultater. Slik at pasienter med glioblastom terapi er vanligvis redusert til radiolecheniyu og mottak av temozolomid medikament. Andre farmakologiske midler nå bare ikke eksisterer.
Jeg må si at arbeidet med etableringen av målrettede legemidler i dette området har pågått i lang tid, men betydelige resultater så langt ingen. Selv om forskerne håp er likevel ikke tapt: amerikanerne, for eksempel, har vi oppdaget en molekylær mekanisme som fremmer vekst og utvikling av aggressiv glioblastom. Blokkering i et eksperiment denne mekanismen, forskerne greide å stanse veksten av kreft i hodet av forsøksdyr.
For å finne gener som bidrar til / hemme utviklingen av glioblastom, en tid siden, eksperter fra Massachusetts Institute of Technology (USA) ble brukt shRNA-teknologi (såkalt "techno liten hårnål RNA ").
"Structure" korte RNA-molekyler som kan binde seg til en del av DNA-sekvensen av et bestemt gen, å deaktivere den. Og dermed blir det mulig å "skru av" genene sekvensielt, for å finne ut sikkert, så aktiviteten til noen av dem påvirker vekst / utvikling av en ondartet hovenOli.
Eksperimentene viste også: glioblastom veksten stopper, hvis "utkobling" av genet som koder for protein PRMT5, blir en metylgruppe til en DNA-deler av forskjellige gener. Kommunikasjon av dette enzymet med kreft var allerede kjent, men det var uklart hvordan det stimulerer veksten av kreftceller.
Videre undersøkelser førte til den hypotese at PRMT5 fremmer tumorvekst ved å delta i en av skjøten. Faktisk, når den overførte genetiske informasjon fra DNA til budbringer RNA, først en middels type RNA, omfattende introner - seksjonene, som så bare "cut" (denne prosedyren kalles spleising), og deretter mRNA var rett og slett ikke i stand til å forlate kjernen og nå cytoplasma å syntetisere protein.
I 2015 ved eksperimentelle studier ble det funnet at mRNA-spleising i 10 til 15 prosent av alle tilfeller ikke passerer gjennom: det stopper ved residiene 1-3 introner. Og forskere mener slike mRNA - "rask reaksjon tanken." Aktiver RNA bestående av en intron, er det mulig i ett trinn. Det er blitt vel etablert: PRMT5 involvert i fjerning av slike "nedorezanny" introner og hurtig aktivering av den genetiske pool av mRNA til proteiner involvert i celle-proliferasjon.
Det synes som udifferensierte stamceller av nervevev har et høyt nivå av PRMT5, som for utvikling av hjernen behov mange av disse proteinene. Som celler modnes, behovet for slike proteiner dråper og minsker PRMT5 nivå, men nivået av "reserve" av mRNA som koder proteiner med øker proliferasjon. Men hjerneceller, gjenfødt til kreft, får karakteristikker av umodne, udifferensiert. Dette viser bare en økning PRMT5-nivå, som stimulerer proteinsyntese og celleproliferasjon, aktiverer således veksten av ondartede svulster.
Denne lille å si og skrive, men hemmere PRMT5 der fortsatt. Et slikt medikament er allerede testet klinisk på kreftpasienter. For ikke lenge siden, de samme forskerne sa: utviklede inhibitorer som blir transplantert under huden på eksperimentelle mus, stoppe vekst av glioblastom. Men de fleste av disse forbindelser, dessverre ikke overvinne blod-hjerne-barrieren, som beskytter det menneskelige CNS. Men forskerne håper å utvikle medikamenter som vil være i stand til å krysse denne barrieren.
Vil du vite mer om medisin? Ikke glem å støtte vår kanal i tjeneste Yandex. Zen som og abonnement. Det motiverer oss til å publisere mer interessant materiale. Dessuten kan du raskt lære om nye publikasjoner.
