Ved atrofisk gastritt blir mageslimhinnen så merkelig betent at celler som skiller ut syre og enzymer dør i den. Og også den interne faktoren som overfører vitamin B12 slutter å virke. Fra dette utvikles ondartet anemi.
Mekanismen for en slik forargelse er oftere i et angrep på magen til vår egen immunitet. Det tærer på magen av en ikke helt klar grunn.
Noen ganger kan de samme helikobakteriene som forårsaker magesår irritere immuniteten vår og arrangere atrofisk gastritt.
De sier at hvis helikobakterier angriper unge mennesker, utløser de ikke bare atrofisk gastritt, men fører også gradvis til forskjellige typer anemi.
Vel, det vil si atrofisk gastritt er ledsaget av en reduksjon i mengden syre i magen. Fra dette absorberes jern dårligere, og jernmangelanemi oppnås:
Fra mangel på egenfaktor absorberes vitamin B12 dårlig, og det vil være pernisiøs anemi:
Interessant nok forstyrrer helicobakterier, selv når de ikke har skadet magen, på en uforståelig måte absorpsjonen av jern. Det er ingen atrofi, ingen blødning, og av en eller annen grunn går jernet tapt. Naturens mysterium.
Faktisk graver dumme helikobakterier sine egne graver. Atrofi fører gradvis til utskifting av celler i mageslimhinnen med tarmceller. Dette er den samme metaplasien som vi diskuterte i går:
Så helicobakterier kan ikke leve i tarmceller. Det vil si, forårsaker utviklingen av atrofi og metaplasi, de begrenser selv boarealet.
Det er også en oppfatning om at på grunn av en reduksjon i mengden syre i magen, blir plassen til helicobacters tatt av andre mikrober, konkurransen som helicobacters ikke kan motstå og gradvis dør. Det viser seg at pasienter med atrofisk gastritt har færre helicobakterier enn friske.
Kort sagt, dette er hva helicobacters trenger!
